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出来,该死的凝块

作者:包衡搌    发布时间:2017-08-03 09:03:01    

通过体内血液开启的CLOTBUSTING基因可以挽救数千名易患血栓形成,中风或心脏病的人的生命这些疾病共同占英国所有死亡人数的四分之一 Larry McIntire和他在德克萨斯莱斯大学的同事发现了一种基因启动子,它只在血流阻塞易发区域有活性启动任何相邻基因的启动子在血管壁上的内皮细胞中被激活为了保持凝块倾向区域的清晰,McIntire希望将这种启动子连接到产生凝块破坏物质的基因上启动子仅在血管壁上流动的血液产生低阻力的区域中起作用该基因通常会触发内皮素-1的产生,内皮素-1是一种通过收缩血管调节血流的化合物在剪切应力较低的情况下,血管最容易堵塞脂肪斑块沉积物和血凝块 “我们观察到许多血管疾病发生在优先部位,如交界处和分支点,”McIntire说,他上个月在爱丁堡举行的细胞工程会议上发表了他的发现在通常保持没有阻塞的血流区域中,剪切应力较高并且它们触发血管壁的内皮细胞释放称为组织纤溶酶原激活物的凝块破坏物质制造TPA的基因被束缚在不同的启动子上,该启动子仅由高剪切应力触发 TPA基因在最易凝血的区域处于休眠状态 McIntire说,高应力区域的阻力大约是高压力的10倍 - 通常每平方厘米血管壁约0.00025牛顿 - 所以有足够的空间依靠机械力来触发基因他的第一个提议是将低剪切应力启动子连接到产生TPA的基因上这将使TPA能够在易于堵塞的区域生产 “我们可能能够将易患动脉硬化的地区转变为不易受伤害的地区,”McIntire说 McIntire已经证明该系统已经在一个人造血管网络中工作,该人造血管网由人体内皮细胞移植到玻璃表面以模拟血管壁通过模拟真实血管中出现的高剪切应力和低剪切应力区域,McIntire证明启动子及其产生TPA的基因可以在低应力区域起作用他还表明,这对在高应力区域处于休眠状态,无论如何已经有足够的天然TPA “我们现在正准备在动物模型中进行这些类型的实验,”McIntire说 Russell Medford是动脉粥样硬化专家,也是乔治亚州诺克罗斯市一家名为AtheroGenics的公司的创始人他说,最重要的证明是,这种促进剂具有足够的选择性,只能在斑块易发区域使用他说,如果在错误的地方生产过多的TPA,

 

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